《自然・通讯》最新发表的一项极具开创性的研究成果揭示，细胞衰老，也就是细胞处于停止分裂却尚未走向死亡的这一特殊过程，与多种慢性疼痛疾病之间存在着极为紧密且不容忽视的关联，这些慢性疼痛疾病涵盖了与偏头痛以及面部神经痛相关的一系列病症。这一重大突破犹如在黑暗中点亮了一盏明灯，为老年偏头痛患者的精准诊断与个性化治疗开开辟了全新路径。

一、突破性发现：细胞衰老机制与偏头痛的病理关联

瑞典卡罗林斯卡学院赛义达・哈贾布（Saida Hadjab）博士率领的研究团队取得重大突破：在动物疼痛模型及慢性疼痛患者、糖尿病神经病变患者的人体组织样本中，负责感知有害刺激的伤害性感受器均显现出细胞衰老特征。（1）该结论经整合多源数据构建的 “iPain” 综合细胞图谱验证，揭示了感觉神经元衰老与病理性疼痛间的普适关联。

进一步研究发现，三叉神经节（TG）细胞同样存在细胞衰老迹象。尽管当前数据尚未直接来源于偏头痛患者，但 TG 细胞的衰老过程与偏头痛患者三叉神经病理性亢奋具有高度同源性。正如哈佛医学院的威廉・伦索尔（William Renthal）博士所指出的，这可能会揭示面部疼痛和偏头痛之间的重叠机制。（2）

二、细胞衰老视角下的偏头痛缓解策略

随着我们年龄的增长，越来越多的细胞进入衰老状态，身体也变得越来越容易患上慢性疼痛以及可能出现类似偏头痛的病症，这使得年龄成为一个重要的风险因素。基于这一认知，研究人员围绕衰老机制探索出多种创新性缓解策略：

1. 衰老细胞裂解剂（Senolytics）：通过药物清除衰老细胞

衰老细胞裂解剂作为靶向药物，能够精准识别并清除体内衰老细胞。早期临床试验和临床前研究表明，该类药物可减轻炎症反应并改善衰老相关疾病的组织功能。（3）尽管关于偏头痛的直接研究仍然有限，但鉴于神经炎症是偏头痛的重要诱因，衰老细胞裂解剂在调控神经炎症方面的潜力，使其成为极具前景的治疗新方向。

2. 营养保健品干预：抗氧化剂和抗炎化合物

CoQ10、维生素 E 和 ω-3 脂肪酸等营养补充剂，凭借抗氧化和抗炎特性，可能间接调节衰老细胞负荷。（4）

3. 生活方式的改变：自然地减缓衰老

体育锻炼、饮食调节（例如采用地中海饮食）、压力管理以及充足的睡眠等健康生活方式，不仅有助于减轻衰老负担、优化线粒体功能，更与偏头痛预防策略高度契合。通过自然手段调节机体状态，能够从根源上降低偏头痛的发病几率。

三、舒乐定偏头痛贴：老年偏头痛患者的一种无药物替代疗法

舒乐定偏头痛贴是一款基于外部三叉神经刺激（e-TNS）的可穿戴神经调节设备。它通过放置在前额的电极，向三叉神经的眶上分支输送温和的电脉冲。这种刺激通过中枢神经系统调节痛觉感知，有可能降低偏头痛发作的频率和强度。

一项关键的随机临床试验（TEAM 研究）表明，两小时的外部三叉神经刺激治疗能够显著减轻偏头痛的强度，且副作用极小，仅为短暂的刺痛感或皮肤不适。（5）作为非药物、非侵入性疗法，舒乐定偏头痛贴尤其适用于存在药物耐药性或避免全身性副作用的老年患者。与药物治疗不同，该设备避免了肝脏和肾脏的代谢负担，更加契合头痛治疗 “非药物干预” 的未来趋势，目前外部三叉神经刺激技术已在欧美被认可作为一种偏头痛预防疗法，部分型号更获得美国食品药品监督管理局（FDA）非处方使用许可。

四、展望未来：疼痛管理的新时代

随着细胞衰老与慢性疼痛之间的关联日益明晰，这项研究为新一代的靶向疗法打开了大门 —— 这些疗法不仅能缓解症状，更能针对疼痛的根本生物学诱因。未来的研究或将揭示安全有效的方法来逆转衰老过程，或者从根本上完全阻断其诱发疼痛的效应。

尽管细胞衰老与偏头痛的研究意义重大，但仍存在局限性。三叉神经节细胞的衰老数据并非直接来自偏头痛患者，且考虑到动物与人类之间的差异，仍需要进一步验证其中的因果关系。偏头痛与细胞衰老之间的关联多为间接推测，尚待针对性研究证实。然而，这些挑战也为科研指明方向。

在未来，我们期待更多深入研究为偏头痛治疗带来突破。舒乐定偏头痛贴将继续向前发展，为偏头痛慢性疼痛管理提供更高效、安全的解决方案，推动老年护理领域迈向新的高度。

参考：

1.Saida Hadjab & Techameena, P., Feng, et al. The single-cell transcriptomic atlas iPain identifies senescence of nociceptors as a therapeutical target for chronic pain treatment. Nat Commun 15, 8585 (2024).

2.Renthal, W. et al. Transcriptional reprogramming of distinct peripheral sensory neuron subtypes after axonal injury. Neuron 108, 128–144.e9 (2020).

3. Kirkland, J.L. & Tchkonia, T. Cellular Senescence: A Translational Perspective. EBioMedicine, 21, 21–28. (2017)

4. Bentinger, M., Tekle, M., & Dallner, G. Coenzyme Q–biosynthesis and functions. Biochem Biophys Res Commun., 396(1), 74–79. (2010)

5. Hokenek, N. M., Erdogan, M. O., Hokenek, U. D., Algin, A., Tekyol, D., & Seyhan, A. U. (2021).

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